如果971是奇迹而不是奇葩，只能说耿美玉是高于爱因斯坦的天才；
如果971是真药而不是假药，只能说做真药只需要走街串巷的功夫。
如果听信耿美玉等的说法，971在进行人体试验前（她们认为以前的文章都不重要，不值得引用），就等于没有进行过有关的重要的动物实验。
如果按我实事求是的看法，她们以前给12只小老鼠做过体内给971的实验。
但是，12只用971、加19只不用它的小老鼠怎么可能换来人体试验的许可？从耿美玉发表的全部971研究文章，一直到2019年上了人以后的文章，找不到一次更多动物的体内试验。总共只有这一次用与阿兹海默症相关的动物模型做过动物体内实验，总共只有这31只小老鼠，总共只有12只小老鼠用过971。
我们再罗列一下事实，认认真真寻找971不是假药的事实基础，很不容易，不知道躲在哪里了。
1）971不是中药，所以不能号称有千年的基础。与高血压等有国外药物占领中国市场的药物不同，971的领域也无外国药物。所以，971无法打那些与“国”、“族”有关的牌，也编不出卡脖子之类的吓人话。
2）971不是因为“发明”人对西医理论有先见之明或洞察力而“发明”的药物。1997年，当时流行的理论是A beta。而耿美玉并非用A beta筛选它，但一举就拿到可以影响A beta的971。但是，到了2019年，因为971太大，不能透过血脑屏障进脑内起作用，耿美玉等又转而号称971是作用于肠道细菌。所以，西医的发病理论尚未定论，而971的说法是凡是西医有什么理论、971就有相应的治疗的机理。难道971是天生的对付老年痴呆的万能药？
显然，971的“发明”不是按西医理论，而是按西医的风向，而且随时可以改变，你说有什么机理，它就说有什么作用。
3）971不是经过西药普遍用的筛选方法，通过筛选很多分子而得到。从报道看，有可能是海藻中找到的第一个分子、或早期的屈指可数的一个。如果确实是这样，那么其运气就是非凡。
4）2019年以下这一图片很可能是造假：
这一图片显示，在病情的这个量表上，用安慰剂和971之后4周都出现“治疗”效果。这显示安慰剂效果。
第12周、第24周，安慰剂和971都谈不上什么很大差别。
第36周（九个月）出现971作用比以前稍微好一点点，而安慰剂的作用大大下降。
耿美玉和绿谷就是用第36周的数据进行比较，说971有用。
实际上，安慰剂在第36周失效非常奇怪。
阿兹海默症不是急性病，而且其早期诊断极为困难。所以，病人何时开始发病，全世界没有一个医生可以确定。也就是说，耿美玉和绿谷用的几百个病人，他们是发病时间不一样的，而且相差不是以周、以月计，而至少以年计。
耿美玉和绿谷在媒体上，忘记了医学常识，号称是九个月的时候病人病情加重。问题是，发病时间各不相同（几年、十几年）的病人，不可能现在突然齐步走，九个月后病情同时加重。
急性病、容易诊断的疾病，选择同时期的病人，才有齐步走的可能性。
慢性病、不能诊断发病起始时间的疾病，不可能选择同时期的病人，而不同病人的疾病怎么可能齐步走？
所以，这个量表不造假的可能性非常小。应该由独立、可信的机构进行深入的调查。
（顺便对绿谷的小孩子们“兄弟我”一下：阿兹海默症的早期诊断，我在华盛顿大学期间，知道当时那里一批医生和科学家费了很大的力，拿出将就的方案。我曾列席过他们的讨论，方案没有人满意，但可以将就）
5）耿美玉十几年没有解决971透过血脑屏障的问题，后来摇身一变号称通过肠道微生物作用，不用进脑。而971对肠道微生物的所谓作用，被研究肠道微生物的专家公开质疑。
6）被我批评的2019年耿美玉的论文，是耿美玉等第一次提出971通过肠道影响阿兹海默症。但这篇文章中，竟然没有用一只动物验证971对脑的保护作用，而是直接用人。
这篇文章的引言也声称已经在国内做了临床3期显示可以改进人的认知能力。这些事实说明，耿美玉和绿谷是在没有动物实验证明971通过肠道对动物脑疾病有保护的情况下，直接用人做试验。
7）耿美玉2019年论文死都不肯引用的她以前的文章，被我批评故意不引用担心自相矛盾后，狡辩说以前的文章无关。如果真如她们说的以前文章无关，那么耿美玉和绿谷在强迫国家药监局批准971上临床试验之前就毫无动物实验基础。
耿美玉和绿谷这种做法说拆了东墙补西墙，无法自圆其说。
8）耿美玉和绿谷的动物实验令人怀疑。用了多少动物、动物的结果是否可靠、是否公认，都是应该严肃质疑的问题。
我认为，耿美玉以前的文章还是有用的。但需要查到2007年，才有耿美玉等号称971在体外细胞培养直接对神经细胞有保护作用，通过抑制A beta激活星形胶质细胞的原始论文和数据（Wang et al., Neurological Research 2007)。
需要查到2005年，才有她们发表的一个图，号称A beta注射导致小鼠记忆能力下降可以被971所改善（孔等，药学学报 2005）。这一实验用了31只小鼠（19只注射A beta，12只注射A beta加用971）。
请问：
发病如此广泛、作用如此“重要”的药物，为什么动物实验要求如此之低？
31只小鼠的结果，其中用971的不过12只，如何成为批准971用于人的证据?（如果没有这31只小鼠的结果，那就完全没有动物体内实验的结果，问题更严重）。
从2005年到2019年的十四年，为什么不需要再做一只动物的脑保护试验？耿美玉等不做，最容易的理解是她们那十四年都不相信、没有信心。监督机构不需要她们多做几只动物，是何等特殊的开恩？
以后中外企业，是否都可以按这种标准，得以批准开展人体试验？如果其他中外企业，都不能按这一标准，为什么971可以？
9）2003年，董晓莉、耿美玉等还用帕金森综合症的小老鼠模型做过一次971的体内实验，药给了5只小老鼠，对照6只小老鼠，号称有作用。耿美玉是谦虚过分而不相信971同时可以治疗帕金森病吗？还是心有余悸，自己都不相信这么少动物得出的结果。有些许自信的人，遇到对如此重大疾病的“有效药物”，会放弃不管吗？
10）一般对于重要疾病有作用的药物，会有很多的相关研究。如果以前没有研究，后来也会很多不同的研究团队加入竞争。971甚嚣尘上，却仍然只有耿美玉一家的“研究”。国际大药厂的产品，国内都敢各种方法引进、竞争，而唯独不敢竞争耿美玉和绿谷，说明后者的神奇，还是说明国内制药界整体道德水平的提高？人家有精力也不投入欺骗的竞争，而投入实事。
如果有人今天还接受1990年代是中国天才井喷的时代，而不是转型期鱼龙混杂、泥沙俱下的时代，不仅可以大量购买971，还有提高脑力的、延年益寿的、包治百病的各种保健品。那时，“水变油”的把戏还在继续玩着。当时的欺骗手法擂台，所以彼时很多人具有免疫力。现在还坚持那时编织的谎言，属于少数顽固派，试看其下场如何。
Wang S, Li J, Xia W and Geng M (2007) A marine-derived acidic oligosaccharide sugar chain specifically inhibits neuronal cell injury mediated by beta -amyloid-induced astrocyte activation in vitro. Neurological Research 29:96-102.
Kong L-N, Geng M-Y, Mu L, Xin X-L, Yang N, and Zuo P-P (2005) Effects of acidic oligose on differentially expressed genes in the mice model of Alzheimer’s disease by microarray. Acta Pharmaceutica Sinica 40:1105-1109.
