SMART Symposium on Molecular Physiology-学术年会-深圳湾实验室分子生理学研究所

年终大戏完美收官！SMART Symposium on Molecular Physiology南北相邀，共襄盛会

2024年1月21日至1月23日，一场精彩绝伦的学术盛宴在深圳光明区卫光生命科学园上演。由深圳医学科学院（SMART）、深圳湾实验室（SZBL）和首都医学科学创新中心（CIMR）联合主办的SMART Symposium on Molecular Physiology学术会议在此成功举行。

本次会议聚焦于“分子生理学”，深入探讨“染色质与基因组稳定性”和“神经系统的分子生理学”两大核心议题。会议汇聚了国内外顶尖专家，包括首都医科大学饶毅校长、首都医学科学创新中心梅林主任、美国国立卫生研究院（NIH）杨薇院士、哥伦比亚大学张志国教授，以及来自北大、武大、北京脑科学与类脑研究中心（CIBR）等单位近30位知名学者和优秀青年学者担任主讲嘉宾。引了来自中科院深圳先进院、中国科学技术大学、中山大学、南开大学、中南大学、深圳大学等国内外大学的200余名参会者。

大会合影

参会人员与嘉宾交流讨论

大会伊始，首都医学科学创新中心主任梅林主任发表了热情洋溢的开幕词。他强调了此次会议对于推动学术交流和科学发展的重要性，并预祝会议取得圆满成功。

梅林主任做开幕式致辞

在首日的“染色质与基因组稳定性”主题研讨会中，NIH杨薇院士和CIMR李国明教授分别就MutSβ蛋白参与三核苷酸重复序列扩增所引发的发病机制进行了深入探讨。杨薇院士从结构生物学的角度，阐释了MutSβ与不同长度三核苷酸重复序列相互结合所形成的三维结构，并提出该复合物招募MutLγ核酸内切酶导致重复序列延长的可能机制。

杨薇教授作题为Mechanism for MutS Being the Culprit of Trinucleotide-repeat Expansion Diseases的报告

李国明教授则专注于组蛋白H3K56与MutSβ的相互作用，发现H3K56上的乙酰化修饰能阻断其与MutSβ的相互作用，从而稳定三核苷酸重复序列；反之，去除乙酰化修饰将导致三核苷酸重复序列的进一步延长。这些研究成果为干预由三核苷酸重复序列扩增引发的疾病提供了新的见解。

李国民教授作题为H3K56 recruits MutSβ to chromatin to promotes CAG repeat expansions that cause neurodegenerative diseases的报告

次日，焦点转向“神经系统的分子生理学”。梅林主任分享了其实验室关于神经肌肉结点（NMJ）形成的分子机制及相关疾病的最新研究。该课题组发现突触间蛋白LRP4是营养因子agrin的直接受体，介导了agrin和细胞表面的激酶受体MuSK的相互作用，从而补齐了agrin偶联MuSK信号通路的关键环节。在重症肌无力患者中，抗agrin和LRP4抗体可作为疾病诊断的关键指标。此外，该课题组还发现Rapsyn具有液液相分离能力，介导了乙酰胆碱受体的聚集，进而影响NMJ突触后膜的形成。

梅林教授作题为Neuromuscular junction formation and related disorders的报告

其他报告者也带来了精彩的研究成果。北京脑科学与类脑研究中心Akihiro Yamanaka研究员发现从下丘脑投射到海马体的MCH能神经元在睡眠过程中兴奋，具有抑制记忆形成的功能。首都医科大学天坛医院史凯斌研究员揭示了在多发性硬化症中，骨髓造血功能过度激活，而CCL5-CCR5信号通路发挥了关键功能；新一代CCR5抑制剂thioraviroc能够抑制神经免疫反应，有望用于多发性硬化症治疗。首都医科大学宣武医院柴国梁研究员介绍了通过人类遗传学寻找罕见病致病相关基因的研究进展。复旦大学鲁伯埙教授发现三核苷酸重复序列mRNA在细胞质中形成的聚集体导致细胞内蛋白质合成水平整体下降，与第一天的研讨主题相呼应。